Les patients vivant avec le Virus de l’Immunodéficience Humaine (PvVIH) ont actuellement besoin d’un traitement Antirétroviral (ARV) à vie pour maintenir la suppression virologique, restaurer la fonction immunitaire, prévenir la transmission et réduire la morbidité et la mortalité liées au VIH.
Le revers de la médaille est représenté par les complications à long terme telles que la diminution de la densité osseuse, les maladies rénales chroniques et les évènements cardiovasculaires qui sont devenus un poids pour les PvVIH. Les options thérapeutiques se sont élargies et des médicaments sont apparus avec des profils de tolérance à long terme plus favorables, moins d’interactions médicamenteuses, et une diminution du nombre de comprimés. Les recommandations préconisent néanmoins d’être précautionneux au moment du changement de traitement ARV en s’assurant sur l’histoire thérapeutique et l’histoire du profil de résistance afin de s’assurer que le nouveau traitement sera pleinement efficace. La transmission de résistance médicamenteuse (TDR) apparait pour 10 à 17 % des PvVIH naïfs de traitement, et des mutations associées à des résistances (RAMs) sont plus fréquentes chez les patients prétraités. C’est pourquoi un génotype est recommandé avant l’initiation de tout traitement (pour évaluer le TDR) et au moment d’un échec virologique.
Lorsque la réplication du VIH est contrôlée, une évaluation de la résistance peut également être nécessaire pour ajuster un traitement. Cependant, la réalisation d’un génotype nécessite habituellement une charge virale ARN-VIH ≥ 500 copies/ml. Durant le processus d’infection des CD4 hôtes, le VIH est donc intégré au génome comme ADN proviral. Cet ADN proviral peut être détecté dans les cellules périphériques mononuclées (PBMC), extrait et analysé. Mais de possibles limitations telles que l’identification différée de résistances émergentes, l’insensibilité aux mutations peu fréquentes et la possibilité de séquencer des variantes non viables n’ayant pas de signification clinique.
L’objectif de cette étude rétrospective est d’évaluer les résultats cliniques suivant une adaptation du traitement ARV guidée par les données du génotype ADN (ADN-GT).
Ces données étaient obtenues à partir de dossiers médicaux de PvVIH ayant eu une ADN-GT et qui ont changé de traitement ARV entre octobre 2014 et novembre 2017.
Au total, 83 patients ont eu un ADN-GT, 66 d’entre eux (80 %) ont changé d’ARV et 59 ont eu un suivi après le changement. Les données pré et post changement ont donc été étudiées chez ces 59 patients dont les principales caractéristiques sont les suivantes :

• Sexe masculin : 85 %
• Age médian 54 ans (25-73) ;
• Infection par le VIH connue depuis plus de 10 ans : 71 %
• Plus de deux lignes antérieures de traitement ARV : 46 %
• Episode de blips récents : 36 %
• Histoire thérapeutique inconnue : 34 %

Les résultats du génotype ADN montraient

• Résistance à ≥ 1 classe d’ARV : 58 %
• Résistance à ≥ 1 classe d’ARV : 34 %
• Résistance à ≥ 1 classe d’ARV : 10 %

La médiane de suivi était de 337 jours (34-647). Il n’y avait pas de modification de probabilité d’avoir un ARN-VIH ≥ 50/ml au cours du temps. A l’inclusion, 76 % des patients avaient une charge virale plasmatique CV < 50 vs 88 % au dernier suivi après le changement (p = 0,092).
L’utilisation d’inhibiteur de protéase a diminué de 58 % à 24 % (p < 0,001), et la moyenne de nombre quotidien de comprimé est passée de 3,48 à 2,05 (p < 0,001) quant à la moyenne de nombre de prises, elle est passée de 1,39 à 1,09 (p < 0,001). Le coût du traitement lui n’a pas changé.
En conclusion, l’ADN-GT facilite la modification de traitement ARV chez dans une population de patients prétraités sans augmentation de la charge virale plasmatique. De plus amples études sont nécessaires pour identifier l’utilisation optimale de l’ADN-GT.